摘要：白某，分析工，在采集五硫化二磷樣品時，因五硫化二磷潮解產生大量硫化氫氣體而發生中毒。患者入院后根據其臨床表現，按急性硫化氫中毒處理，采用高壓氧、能量合劑及神經細胞活化劑等綜合治療，15天后臨床治愈出院。
1 事故經過
患者白某，女，35歲，分析工，于1998年10月7日上午10時30分與同班工人趙某到存有五硫化二磷原料大桶的倉庫內采樣，行到門口處2人同時聞到臭蛋味，白某戴橡膠防毒口罩 一人進庫采樣，趙某在門外監護。庫房長40米，寬9米，高3.5米，內存放原料大桶約90桶；室內通風不良，無主動排風設施。進入庫房內距門約4米遠處，打開桶蓋采集樣品，隔著口罩仍能聞到強烈的臭蛋味。約1～2分鐘后，白某突然昏倒在地，被門外監護的 趙某發現并拉出庫房外，于11時送入我院急診科。事故后5小時，我們用便攜式硫化氫報警器對現場硫化氫濃度進行了測定，硫化氫濃度為30 mg/m3。當時庫房已通風5小時。
2 臨床資料
2.1 臨床表現
體格檢查：T 36.0 ℃，P 80次/分，R20次/分，BP 16/11 kPa，神智不清，躁動，查體不合作，面色紫紺，呼吸急促。頸軟。雙肺呼吸音清晰，無干濕性羅音。心律規整，心率80次/分。肝脾未觸及。生理反射存在，病理反射未引出。
實驗室檢查：血常規：Hb 116 g/h，RBC 5.42×1012/L， WBC 9.5×109/L，中性0.69，淋巴0.23，嗜酸性0.08。尿、糞常規 正常。肝功：總膽紅素 正常，麝香草酚濁度4 U，丙氨酸轉氨酶正常，HBSAg陰性。X線攝片：心、肺、膈肌未 見異常。入院當日心電圖檢查正常，3日后心電圖為竇性心動過緩，T波倒置，15日后心電圖恢復正常。
2.2 治療經過
在搶救中我們進行了體溫、呼吸、心率、血壓及心電圖監測。采用綜合治療措施：(1)糾正缺氧，除常規鼻導管吸氧外，于第3天始行高壓氧艙治療。(2)維持心肺腦重要器官功能，對心肌損害給予輔酶A 200 U、細胞色素C 30 mg、維生素C 5.0 g 靜點2周，參麥注射液50 ml靜點2周。(3)防治肺水腫、腦水腫，采用臥床休息，限制補液量，每日 不 超過1 000 ml，早期應用糖皮質激素，還給予慶大霉素8萬U、地塞米松5 mg，5%碳 酸氫鈉霧化吸入。(4)改善腦細胞營養代謝，根據病情應用腦活素20 ml靜點2周。(5)應用抗菌素防 治感染。結果，兩周后心電圖正常，頭暈頭疼癥狀明顯好轉。
3 討論與分析
3.1 硫化氫的來源與濃度估算
五硫化二磷為黃綠色，黃色結晶物質，有類似硫化氫臭味，吸濕性強，遇水和濕空氣能分解成硫化氫和磷酸，化學反應式為P2S5+8H2O=5H2S+2H3PO4。估計此次中毒事故是由于五硫化二磷潮解產生的硫化氫所致。
事故后通風5小時再測定庫房內硫化氫濃度為30 mg/m3，必然顯著低于中毒時庫房內濃度。患者打開桶蓋后很快昏倒，在搶救治療中一直神智不清，估計當時硫化氫濃度應在750 mg/m3以上。
3.2 治療體會
3.2.1 關于使用解毒劑的問題
硫化氫中毒，目前無特效解毒劑。有人提出用亞硝酸鈉、美藍和硫代硫酸鈉解毒；也有人認為H2S與Hb及細胞色素氧化酶中的二硫鍵產生不可逆結合，SHb 不能再轉變為Hb，以上藥物并不能使SHb再轉變為Hb，且大劑量美藍可直接使Hb氧化為MHb，加重缺氧 。在搶救本次硫化氫中毒時，未使用美藍等解毒劑，而是采用了綜合療法包括高壓氧艙治療，也收到了良好的效果。看來，解毒劑的使用并不是硫化氫中毒必需的。
3.2.2 關于心肌損害的問題
本例患者平素身體健康，該次事故發生3天后心電圖檢查：竇性心動過緩，T波倒置。
關于硫化氫引起心肌損害的機理尚不清楚，不少資料報道急性硫化氫中毒引起心肌的改變，天津化工廠醫院救治17例急性硫化氫中毒患者，有14例出現心肌酶譜明顯異常，心電圖示S-T段下移，T波倒置；王佩麗等人報道一例急性硫化氫中毒，經對癥處理后，自覺無不適，次日即返工作崗位，而3天后出現了較為明顯的心臟損害表現，有胸悶、惡心、嘔吐等，心電圖示T波改變，故認為急性硫化氫中毒可引起遲發性心臟損害。因此，對于急性硫化氫中毒患者經對癥處理后，即使一般情況良好，亦應住院觀察至少一周 ，臥床休息，并給予相應治療，以防治遲發性心臟損害。在治療上采用對癥的原則，用能 量合劑、硝酸甘油、參麥注射液等治療，療效顯著。
3.3 預防問題
進入庫房不事先進行通風，配戴不合適防毒器具，缺乏勞動安全衛生防護知識，是造成這次事故的主要原因。事后查明，該患戴的橡膠防毒口罩，僅適用于有機溶劑如苯、甲苯、二甲苯、汽油、煤油、丙酮，且防護濃度較低，對于現場環境如此高的硫化氫濃度難以起到防護作用。本例事故還表明，專人監護有重要作用，可及時發現事故，及時送往醫院，可避免 重大傷亡的發生。
