TNT屬硝基類化合物，其成分對人體造成的危害是多方面的，主要影響肝臟、血液系統、眼晶狀體、胃腸等臟器，其臨床表現有關文獻均有報道，在此不再贅述，筆者主要探討其對肝膽的遠期影響效果的超聲圖像上的表現，旨在通過超聲檢查，動態了解TNT中毒病人的肝膽轉歸情況。
1 資料與方法
某大型兵工廠已確診的慢性職業性TNT中毒病人76名（均按國家有關職業病診斷標準確診），現已全部脫離接毒崗位，其中，男63例、女13例，平均年齡56.7歲，平均工齡14 a。分別用LOGIQ-200、SSD-4000 B型及彩色超聲診斷儀，按肝膽超聲檢查常規操作，患者均在檢查前禁食8 h以上，空腹情況下常規體位，用3.5MHz探頭進行多切面系統掃查致肝膽圖像清晰后，按肝膽病變超聲診斷標準中有關脂肪肝、肝實質回聲增粗、慢性肝病、膽囊炎癥、結石、息肉等病變的診斷標準予以診斷。
2結果
在超聲掃查下，大部分病人胃、十二指腸部見較強的氣體反射。肝臟主要以實質改變為主，其大小形態基本正常。
2.1 肝實質損害者圖像 ①肝實質回聲粗糙：圖像除實質回聲增粗、增密、增強，尚（或欠）均質外，無其他明顯異常改變；②慢肝圖像：除實質回聲增粗，欠均質外，伴有血管紋理走行清晰、規整，肝被膜粗糙、肝緣角變頓等，門脈主干內徑≥12 mm，但多在13～15 mm之間。
2.2 脂肪肝改變 表現肝實質回聲不同程度地細密、增強，肝內血管紋理走行欠清晰，重者肝臟略增大，形態飽滿，實質呈云霧狀回聲，后方回聲衰減。膽囊病變以囊壁略增厚或正常，壁內面粗糙，有結石、息肉者伴有相應回聲，另外炎癥者超聲莫非氏征陽性（程度不同）。76例TNT中毒病人Ｂ超診斷結果：脂肪肝12例（15.7％），其中輕度8例，中度4例；肝實質損害29例（35.53％），其中肝光點增粗19例，慢性肝炎圖像8例；肝囊腫7例（9.21％）；膽囊病變16例（21.05％），其中炎癥9例，結石、息肉，大部分病人腹部胃腸脹氣明顯。
3 討論
關于TNT急慢性中毒病人各組織器官改變，有關勞動衛生職業病書籍報道較多，但對病人脫離接毒作業后，毒物對人體器官的遠期影響報道資料較少，尤其是大批量集中復查機會較少，在這次集中復查過程中，作者發現本組病人肝臟以實質回聲增粗改變為主，這與文獻報道的慢性中毒以肝臟腫大、肝硬化為主要表現不甚相符（文獻報道的多為中毒后早期表現，且為臨床診斷），作者粗淺認為結果可能與下列因素有關。
3.1 病人自身情況 本組病人年齡偏大，工作年限長，生產防護設施缺乏，工作環境惡劣，毒霧濃度高，接觸時間長，致使毒物入血，蓄積體內，確診后即脫離工作環境，隨著時間的延長，毒物隨機體代謝而蓄積量降低，故其對肝細胞的直接毒害損傷作用較輕，有的可能只是因肝細胞曾受毒物損傷而表現實質回聲增粗圖像，但肝功能異常者較少（本組共有3例肝功能異常者均為轉氨酶略高）。
3.2 毒理因素 根據毒物代謝與轉化，毒物吸收入血后，分散到全身各組織器官，其中以肝、腎中濃度最高。肝、腎是毒物的轉化部位，也是主要排泄器官，經肝膽途徑是由肝實質細胞排入膽汁內，再隨膽汁經腸道排出。毒物在經肝膽代謝過程中，由于對肝實質細胞和膽系粘膜長期刺激損傷，難免使其代謝、分泌功能異常，病人會不同程度地出現肝膽病變，本組病人也符合以肝膽病變為主。肝臟病變是由于毒物作用而使肝壞死、增生、纖維化；但汁酸鹽分泌減少；膽汁主動轉運障礙，而致脂肪變性及肝實質損害。
3.3 肝實質損害的原因 ①肝細胞壞死：有關文獻報道，造成肝細胞壞死原因可能與肝細胞缺氧、細胞器的損傷、脂質過氧化等作用導致肝細胞腫大、變性、壞死直至增生、纖維化，而在聲像圖上出現相應的回聲增粗、增高、增密改變；②膽汁淤積引起的肝實質損害：由于毒物作用對膽系黏膜的長期刺激使毛細膽管膜ATP酶活性受損，膽酸缺陷，膽汁主動運轉的能量降低，從而導致膽汁淤積性肝病的回聲增多、增粗、增高圖像。
3.4 對胃腸道的刺激 經胃腸道排泄的毒物，由于不斷刺激損傷胃腸粘膜，而誘發器質性或功能性病變。同時，脂肪肝、膽囊炎病人，本身就往往伴有胃腸功能紊亂障礙，故腸脹氣較正常人明顯。
3.5 造成脂肪肝發病率增高的另一原因 本組病人多已退休在家，隨著生活水平不斷提高，高脂肪、高膽固醇食品攝入多，脂肪代謝過剩，同時由于體內蓄積的毒物干擾了甘油三酯在肝內正常運載代謝系統，尤其是干擾了VLDL（極低密度脂蛋白）過載系統的形成，從而使甘油三酯清除發生障礙，而在肝細胞內蓄積是其脂肪變導致脂肪肝發病率增高的主要原因。
總之，超聲檢查比較適合職業性中毒病人的大批量查體或集中復查，為職業病診斷提供可靠依據，并能動態觀察中毒病人毒物影響臟器的病情轉歸情況。
（侯發欣）
1 資料與方法
某大型兵工廠已確診的慢性職業性TNT中毒病人76名（均按國家有關職業病診斷標準確診），現已全部脫離接毒崗位，其中，男63例、女13例，平均年齡56.7歲，平均工齡14 a。分別用LOGIQ-200、SSD-4000 B型及彩色超聲診斷儀，按肝膽超聲檢查常規操作，患者均在檢查前禁食8 h以上，空腹情況下常規體位，用3.5MHz探頭進行多切面系統掃查致肝膽圖像清晰后，按肝膽病變超聲診斷標準中有關脂肪肝、肝實質回聲增粗、慢性肝病、膽囊炎癥、結石、息肉等病變的診斷標準予以診斷。
2結果
在超聲掃查下，大部分病人胃、十二指腸部見較強的氣體反射。肝臟主要以實質改變為主，其大小形態基本正常。
2.1 肝實質損害者圖像 ①肝實質回聲粗糙：圖像除實質回聲增粗、增密、增強，尚（或欠）均質外，無其他明顯異常改變；②慢肝圖像：除實質回聲增粗，欠均質外，伴有血管紋理走行清晰、規整，肝被膜粗糙、肝緣角變頓等，門脈主干內徑≥12 mm，但多在13～15 mm之間。
2.2 脂肪肝改變 表現肝實質回聲不同程度地細密、增強，肝內血管紋理走行欠清晰，重者肝臟略增大，形態飽滿，實質呈云霧狀回聲，后方回聲衰減。膽囊病變以囊壁略增厚或正常，壁內面粗糙，有結石、息肉者伴有相應回聲，另外炎癥者超聲莫非氏征陽性（程度不同）。76例TNT中毒病人Ｂ超診斷結果：脂肪肝12例（15.7％），其中輕度8例，中度4例；肝實質損害29例（35.53％），其中肝光點增粗19例，慢性肝炎圖像8例；肝囊腫7例（9.21％）；膽囊病變16例（21.05％），其中炎癥9例，結石、息肉，大部分病人腹部胃腸脹氣明顯。
3 討論
關于TNT急慢性中毒病人各組織器官改變，有關勞動衛生職業病書籍報道較多，但對病人脫離接毒作業后，毒物對人體器官的遠期影響報道資料較少，尤其是大批量集中復查機會較少，在這次集中復查過程中，作者發現本組病人肝臟以實質回聲增粗改變為主，這與文獻報道的慢性中毒以肝臟腫大、肝硬化為主要表現不甚相符（文獻報道的多為中毒后早期表現，且為臨床診斷），作者粗淺認為結果可能與下列因素有關。
3.1 病人自身情況 本組病人年齡偏大，工作年限長，生產防護設施缺乏，工作環境惡劣，毒霧濃度高，接觸時間長，致使毒物入血，蓄積體內，確診后即脫離工作環境，隨著時間的延長，毒物隨機體代謝而蓄積量降低，故其對肝細胞的直接毒害損傷作用較輕，有的可能只是因肝細胞曾受毒物損傷而表現實質回聲增粗圖像，但肝功能異常者較少（本組共有3例肝功能異常者均為轉氨酶略高）。
3.2 毒理因素 根據毒物代謝與轉化，毒物吸收入血后，分散到全身各組織器官，其中以肝、腎中濃度最高。肝、腎是毒物的轉化部位，也是主要排泄器官，經肝膽途徑是由肝實質細胞排入膽汁內，再隨膽汁經腸道排出。毒物在經肝膽代謝過程中，由于對肝實質細胞和膽系粘膜長期刺激損傷，難免使其代謝、分泌功能異常，病人會不同程度地出現肝膽病變，本組病人也符合以肝膽病變為主。肝臟病變是由于毒物作用而使肝壞死、增生、纖維化；但汁酸鹽分泌減少；膽汁主動轉運障礙，而致脂肪變性及肝實質損害。
3.3 肝實質損害的原因 ①肝細胞壞死：有關文獻報道，造成肝細胞壞死原因可能與肝細胞缺氧、細胞器的損傷、脂質過氧化等作用導致肝細胞腫大、變性、壞死直至增生、纖維化，而在聲像圖上出現相應的回聲增粗、增高、增密改變；②膽汁淤積引起的肝實質損害：由于毒物作用對膽系黏膜的長期刺激使毛細膽管膜ATP酶活性受損，膽酸缺陷，膽汁主動運轉的能量降低，從而導致膽汁淤積性肝病的回聲增多、增粗、增高圖像。
3.4 對胃腸道的刺激 經胃腸道排泄的毒物，由于不斷刺激損傷胃腸粘膜，而誘發器質性或功能性病變。同時，脂肪肝、膽囊炎病人，本身就往往伴有胃腸功能紊亂障礙，故腸脹氣較正常人明顯。
3.5 造成脂肪肝發病率增高的另一原因 本組病人多已退休在家，隨著生活水平不斷提高，高脂肪、高膽固醇食品攝入多，脂肪代謝過剩，同時由于體內蓄積的毒物干擾了甘油三酯在肝內正常運載代謝系統，尤其是干擾了VLDL（極低密度脂蛋白）過載系統的形成，從而使甘油三酯清除發生障礙，而在肝細胞內蓄積是其脂肪變導致脂肪肝發病率增高的主要原因。
總之，超聲檢查比較適合職業性中毒病人的大批量查體或集中復查，為職業病診斷提供可靠依據，并能動態觀察中毒病人毒物影響臟器的病情轉歸情況。
（侯發欣）