一、概述
??? 窒息性氣體是一類對機體能產生嚴重危害的有毒氣體。它可使全身組織細胞得不到氧氣或不能利用氧氣，結果導致組織細胞損傷。首先是神經系統受損。中毒后的臨床表現可以是多個系統受損的結果，但以神經系統癥狀最為突出。
??? 常見的窒息性氣體有一氧化碳、硫化氫、氰化氫、甲烷等。這些化合物進入機體后導致的組織細胞缺氧各不相同。一氧化碳進入體內后主要與紅細胞的血紅蛋白結合，形成碳氧血紅蛋白，以致使紅細胞失去攜氧能力，從而組織細胞得不到足夠的氧氣。氰化氫進入機體后，氰離子直接作用于細胞色素氧化酶，使其失去傳遞電子能力，結果導致細胞不能攝取和利用氧，引起細胞內窒息。甲烷本身對機體無明顯的毒害，其造成的組織細胞缺氧，實際是由于吸入氣中氧濃度降低所致的缺氧性窒息。硫化氫進入機體后的作用是多方面的。硫化氫與氧化型細胞色素氧化酶中的三價鐵結合，抑制細胞呼吸酶的活性，導致組織細胞缺氧硫化氫可與谷胱甘肽的巰基結合，使谷胱甘肽失活，加重了組織細胞的缺氧另外，高濃度硫化氫通過對嗅神經、呼吸道黏膜神經及頸動脈竇和主動脈體的化學感受器的強烈刺激，導致呼吸麻痹，甚至猝死。

二、一氧化碳
(一)理化性質
??? 無色、無氣味、無刺激性的氣體。分子量28.01。密度0.967g／L。微溶于水，易溶于氨水。易燃、易爆，與空氣混合的爆炸極限為12.5%—72.4%。
(二)接觸機會
?? 1．冶金工業：如煉焦、煉鐵、鑄造、熱處理、羰基鎳和羰基鐵的制取等。
?? 2．化工工業如合成氨、丙酮、光氣、甲醇、甲酸、草酸、丙烯酸等的生產等。
?? 3．可燃氣體制取：如煤氣、水煤氣等。
?? 4．礦山爆破、內燃機尾氣等。
?? 5．其他：家庭使用煤氣、煤炭等不當亦可產生一氧化碳。
(三)毒性
??? 一氧化碳可與血紅蛋白結合成碳氧血紅蛋白(COHb)，影響血紅蛋白的攜氧能力，結果導致組織細胞缺氧。一氧化碳與血紅蛋白的親和力較氧大250—300倍。急性一氧化碳中毒的臨床表現主要是急性腦缺氧所致的中樞神經損傷表現。中毒程度與血中碳氧血紅蛋白濃度有關。
(四)臨床表現
?? 1．接觸反應
?? 主要表現有頭痛、頭昏、心悸、惡心、無力等癥狀。脫離有毒環境，吸入新鮮空氣后癥狀很快消失。
?? 2．輕度中毒
?? 有劇烈頭痛、頭昏、四肢無力、惡心、嘔吐或出現意識模糊、嗜睡、朦朧，甚至譫妄狀態，意識障礙。血中碳氧血紅蛋白濃度高于10%。
?? 3．中度中毒
?? 出現意識喪失、瞳孔對光反應、角膜反射及腱反射存在或遲鈍。血中碳氧血紅蛋白濃度高于30%。搶救治療后可恢復。
?? 4．重度中毒
?? 出現深昏迷或去大腦皮層狀態，或合并腦水腫、休克、嚴重心肌損傷，肺水腫、上消化道出血、呼吸衰竭、腦局灶損傷等。血中碳氧血紅蛋白濃度高于50%。需說明的是血中碳氧血紅蛋白于脫離接觸環境后可較快地降低，8小時以上測定的結果無臨床意義。
?? 5．急性遲發腦病
?? 少數急性一氧化碳中毒患者于意識障礙恢復后，經過2—60天的“假愈期”，又出現嚴重神經、精神癥狀，如癡呆狀態、譫妄狀態、去大腦皮層狀態、帕金森綜合征、偏癱、大小便失禁、失語、失明、繼發性癲癇等。部分患者經治療后可恢復，但一些患者則留下嚴重后遺癥。長期在低濃度一氧化碳中工作，可能出現腦衰弱綜合征，表現為頭暈、頭痛、耳鳴、乏力、記憶力減退、睡眠障礙、心律失常等。
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三、硫化氫
(一)理化性質
?? 硫化氫為無色、易燃、有強臭雞蛋氣味的氣體。易溶于水而生成氫硫酸。亦溶于乙醇、汽油、煤油。
(二)接觸機會
?? 1．石油工業：如石油開采、煉制中脫硫和廢氣排放；
?? 2．冶金工業；如鎳、鉈、銻等煉制提純；
?? 3．染料工業：如含硫染料的合成和使用；
?? 4．化纖工業：如硫酸精煉，二硫化碳、對硫磷、樂果、含硫藥品的合成
?? 5．橡膠工業：如橡膠的硫化
?? 6．造紙工業、制糖工業、皮革工業、食品加工、亞麻浸漬等，皆有硫化氫產生；
?? 7．環衛環境行業：如糞坑、污水管道、地溝等的清理、疏通等。
(三)毒性
?? 硫化氫進入體內后主要引起細胞內窒息，導致以中樞神經為主的多臟器損傷，同時對眼和上呼吸道黏膜有刺激作用。
(四)臨床表現
?? 1．刺激反應
?? 表現為眼刺痛、畏光、流淚、流涕、咽部灼熱感等。脫離有毒場所，短期內即可恢復。
?? 2．輕度中毒
?? 表現為眼脹痛、畏光、咽干、咳嗽、頭痛、頭暈、乏力、惡心等癥狀，檢查見眼瞼浮腫、眼結膜充血、水腫、兩肺可聞干羅音等。
?? 3．中度中毒
?? 表現為明顯頭痛、頭昏、出現意識輕度障礙、咳嗽、胸悶、肺部可聞較多干濕羅音、胸部X片顯示間質性肺水腫或支氣管炎表現等。
?? 4．重度中毒
?? 表現有昏迷、肺泡性肺水腫、呼吸循環衰竭或猝死。