作者：黃昭維 綜述 金焱 審校

???? 煤炭一直是我國的主要能源，在煤礦的開采過程中，作業者要接觸大量的煤塵、長期的慢性接觸，就可能導致職業病一煤工塵肺，使作業者勞動能力下降，生活質量降低。因此，煤塵對人體危害的研究在國內一直是專業工作者的主要課題。

???? 1 煤塵對人體的危害

???? 1.1 SiO₂對人體的影響 SiO₂是花崗巖、片麻巖、石英巖、砂巖等巖石的主要成份。在地下煤礦開采時，要先挖掘豎井、巷道等直達煤層，在挖掘過程中要接觸大量的游離SiO₂，它是導致肺部纖維化的主要物質。新鮮的游離SiO₂是一種四面體的石英粒子，其表面存在自由基，且石英越純，自由基越多。目前的研究報道在空氣中形成的自由基有硅自由基（Si?），硅氧自由基（SiOˋ），硅過氧基（SiO₂），超氧陰離子自由基（O₂），羥自由基（OHˋ）。這些自由基構成了塵粒表面的功能部位，并與肺泡巨噬細胞代謝發生催化反應，使成纖維細胞異常增生終致發生纖維化。自由基量的增多是急性矽肺的發病機理。SiO₂進入肺泡后被肺巨噬細胞吞噬，由于吞噬體內深酶體的釋放，導致肺泡巨噬細胞崩解和死亡，使粉塵粒子再釋放，再次被肺泡巨噬細胞吞噬，形成無休止的循環。所以，即使脫離粉塵接觸后，肺纖維化的發展進程并未停止，這就解釋離脫離粉塵作業后許多年而出現塵肺的原因。小池重夫在研究中發現：石英粒子表面的活性自由基的細胞毒性作用，如用蛋白、磷脂膽堿（phosphatidylcholine）包裹，或加聚2-乙烯吡啶氮氧化（PVPNO）可被抑制。肺內微量元素測定結果顯示，有、無塊狀纖維化塵肺患者的組織中鋁、銅，鋅、鈣、鐵的含量均無差異。而硅在塊狀纖維化中含量較高。說明塊狀病變中集中大量煤矽混合性粉塵，硅含量增高在其形成過程中有重要作用。Jacbsen等亦認為PMF形成與石英有關。

???? 1.2 煤塵 煤塵是一種炭末，目前研究已經證實，單純的煤塵也可以致病。其致病機制主要是由于煤塵經肺泡巨噬細胞吞噬后，巨噬細胞體積極度增大，在排出過程中阻寒淋巴循環通道，另外，巨噬細胞崩解后釋放出溶酶和白細胞趨化因子，引起炎癥繼發纖維化。Reisner等研究的西德Ruhr礦區127共295 078名礦工104份煤塵樣品，觀察到煤塵中灰分含量增加，其細胞毒性增強。但是，隨著煤塵中灰分含量增加，煤工塵肺發生率則下降。這可能是石英的表面被共生的煤或其他物質以及污染的有機物和無機物覆蓋，使石英對肺組織的作用受到抑制。Kriegseis等研究了游離SiO₂含量（84%~96%）相近的10種天然石英砂，觀察到它們的體外細胞毒性可顯著不同（最多相差6倍），即石英砂的細胞毒性與其SiO₂含量無關。可以認為在致纖維化作用中起主要作用的不是SiO₂的總量，而是未被污染的SiO₂的表面積。在混合粉塵中，石英和其他某些成分都具有表面積。在混合粉塵中，石英和其他某些成分都具有一定的細胞毒性，但致纖維化作用主要是游離的石英表面引起的，且是復雜因素長時間綜合作用的整體交應。煤塵是一種化學成分及理化特性復雜的混合物，其體外毒性試驗與體內致纖維化能力不一致。同時，由于細胞實驗條件（細胞來源、培養技術、檢測手段等）、觀察指標和評價方法的不統一，因此用不同煤礦煤塵的離體細胞毒性來預測煤工塵肺發生率是不恰當的。Bennett等調查了英國250個煤礦共62 362名采煤工作面工人，觀察到煤工塵肺發生率與煤的品位呈正相關，從低品位煤（煙煤）到高品位煤（無煙煤），礦工的塵肺發生率逐漸增高，最多相差5倍。但是Reisner等研究西德Ruhr礦區單純性塵肺患病率（2.5%~25.7%）不同的5個煤礦共4 500名礦工78份煤塵樣品，觀察到低品位煤細胞毒性大，高品位煤細胞毒性小。塵肺患病率最低的G礦、H礦和D礦，其煤塵細胞毒性則較小。Addison等根據對英國煤礦粉塵的研究，指出煤塵體外細胞毒性與煤工塵肺發生率不相關。高品位（含碳量高，則灰分含量低）塵肺發生率高，而低品位煤因灰分含量高，其細胞毒性大，所以煤塵體外細胞毒性與煤工塵肺發生率不呈正相關。有研究證實，煤塵表面吸附能力強，可吸附一些有致纖維化能力的物質，引起纖維化，在電鏡下證實肺巨噬細胞內的煤塵顆粒表面包繞著一層極細小的顆粒，微量分析為矽。臨床上也發現，煤塵中含有二氧化矽時，其至纖維化的毒性作用明顯增強。沈國安等認為煤塵肺的危險度與煤的等級有關，其危險度按無煙煤、有煙煤到褐煤的順序遞減，隨著煤中揮發性物質含量減少而遞增。即煤的等級愈高，煤塵表面活性自由基含量愈高，煤塵肺患病率愈高。

???? 蒼恩志等對8個煤礦、2個選煤廠和1個煤炭裝卸作業區進行勞動衛生、流行病學調查，煤塵濃度為10.2~200.0 mg/m³，煤塵中游離SiO