1．矽肺病因和主要接觸作用

　　矽肺是由于生產過程中長期大量吸人含游離二氧化硅的粉塵所致的疾病。在自然界中，游離二氧化硅以不同形式分布在地球表面。大約95％的礦石中均含有游離二氧化硅，因此，接觸游離二氧化硅的作業非常廣泛。通常將接觸含1％以上游離二氧化硅的粉塵作業，稱為硅塵作業，在礦山方面有煤礦、金屬礦、巖石的采掘、選礦等作業，在方面有石英粉廠、玻璃廠、耐火材料廠的原料破碎、碾磨、篩選、拌料等作業，機械行業的型砂調制、鑄件清砂、噴砂、砂輪研磨等作業。另外有修建水利工程、開山筑路以及鑿隧道等作業。

　　矽肺一般在持續吸入硅塵5～10年后發病，有的長達15～20年。但持續吸入高濃度的硅塵，有的僅1～2年即可發病，稱為"快發性矽肺。"有些硅塵作業工人在吸入硅塵期間雖未發病，但脫離硅塵作業后若干時期才發病，稱為"晚發性矽肺"。

　　2．影響矽肺發病的主要因素

　　矽肺的發病與硅塵作業的工齡、粉塵中游離二氧化硅的含量、生產場所的粉塵濃度和分散度密切相關。

　　游離二氧化硅一般以結晶型和無定型兩種形式存在。結晶型游離二氧化硅最常見的是石英，其次是鱗石英和白硅石。鱗石英、白硅石的致纖維化作用比石英高，在高溫或高壓下石英可轉變為鱗石英或白硅石。無定型游離二氧化硅常含在硅藻土中，一般致纖維化作用弱，但在高溫下(1600～1700。C)硅藻土也可轉化為白硅石。

　　氟、砷、鉻等粉塵可加強游離二氧化硅的致纖維作用，也有人認為煤、粘土、氟化鐵等粉塵可使二氧化硅的致纖維作用減弱。

　　個體條件如年齡、健康和營養狀況，在矽肺的發生和發展上也有一定的影響。人體有一系列防御功能，在氣道中主要是黏液纖毛裝置和吞噬細胞吞噬功能。由于解剖結構的特點，粉塵可以被阻留，或經纖毛向上運動、咳嗽反射等排出。如果個體素有呼吸道疾病，特別是呼吸道結核病患者，能加速矽肺病的發生和加重病情。所以一般認為，患矽肺的易感性以及矽肺的發展是因人而異的。反復的呼吸道感染，往往是造成矽肺患者死亡的主要原因。矽肺是一種進行性疾病，即使脫離硅塵作業，其矽肺病變仍可進展，但其進展速度明顯減慢了。

　　在生產條件下，很少有單一的粉塵存在，尤其是在采礦作業中更是如此，多為混合性粉塵，因此，在考慮硅塵的致病作用時，還應考慮其他粉塵成分的作用。

　　3．矽肺的臨床特點和診斷

　　矽肺的基本病理改變是肺組織進行性結節型纖維化。矽結節是矽肺的特征性病變，游離二氧化硅對塵細胞的殺傷、崩解和聚集是矽結節形成的基礎。在矽小節形成的初始階段，矽肺患者并無癥狀，僅在對受矽塵危害的工人進行定期x線胸片體檢時，或由于其他體檢而進行x線檢查時才被發現。最早的癥狀是活動時呼吸困難、咳嗽、胸疼、心悸。癥狀的多少和輕重與肺內病變程度并不完全平行。這是由于肺纖維化引起肺的彈性下降，肺泡表面的有效面積減少，以致不能滿足體力活動時肺通氣量增加的需要。病情嚴重時，由于支氣管壁肥厚、管腔狹窄，在肺部常可聽到干噦音、支氣管痙攣時，可聽到哮鳴音；并發肺感染時，哮鳴音加重，且出現濕性噦音。有肺氣腫時，可出現桶狀胸，肺部叩診呈過清音，肝濁音界下降，心濁音界縮小；聽診肺泡呼吸音減弱，呼氣音明顯延長。并發肺結核、肺心病時，可出現相應的體征。

　　診斷及鑒別診斷主要根據職業史、病史、臨床表現及勞動衛生調查資料，x線胸片檢查及實驗室檢查綜合分析，結合《塵肺x線診斷標準及處理原則》進行集體診斷。

　　4．矽肺的防治

　　國內外曾用過許多方法治療矽肺，臨床試用的藥物有克矽平、檸檬酸鋁、山梨醇鋁、磷酸喹哌、漢防己甲素等，但尚無明顯療效。所以關鍵在于預防。我國結合多年防塵工作經驗，已總結出一套綜合預防矽肺的措施，包括：革(改革工藝過程、革新生產設備)、水(濕式作業)、風(加強通風)、密(密閉除塵)、護(個人防護)、管(加強管理)、查(定期測塵、健康檢查和監督檢查)、教(加強宣傳教育)。

　　矽肺病人一旦確診，應立即脫離接觸，并作勞動能力鑒定，根據全身狀況和肺功能測定結果，安排適當工作或休息。

　　矽肺一般病程較長，如無并發癥，病人仍能繼續正常生活，因此對于矽肺病人應采取結合治療措施，包括病因治療、對癥療法及強壯療法，并積極防治肺部急性繼發感染、肺結核和肺心病，減輕病人痛苦，延緩病情進展。此外，應教育患者善于自我保健，戒煙、酒，加強營養，并進行適當的體育鍛煉，改善體質，延長壽命。